Por qué aparecen los calambres: lo que la ciencia dice (y lo que no) sobre el sodio

El corredor que hace todo bien y aun así se contrae

Tengo un atleta que se toma su sodio religiosamente. Pesa su sudor, usa pastillas de sal en cada entrenamiento largo, bebe según protocolo. Y aun así, en el kilómetro 30 de su maratón, los isquiotibiales se le bloquean como si alguien le apretara un torniquete. Si los calambres fueran solo un problema de electrolitos, él no debería estar en el piso agarrándose la pierna.

Esta historia se repite tanto en corredores recreativos como en élite, y es la razón por la que la teoría del "desbalance de electrolitos" como única explicación de los calambres ha perdido terreno en la literatura científica de las últimas dos décadas. No es que el sodio no importe —importa, y mucho, para otras cosas—. Es que probablemente no es la causa principal de ese calambre que te paraliza en la última media hora de carrera.

La teoría vieja y por qué no explica todo

Durante años, la explicación estándar fue simple: sudas, pierdes sodio y otros electrolitos, el músculo se queda sin el entorno iónico correcto para contraerse y relajarse normalmente, y aparece el calambre. Tiene sentido intuitivo. El problema es que los estudios que compararon corredores que calambrean con los que no, en la misma carrera, bajo el mismo calor, con pérdidas de sudor similares, no encontraron diferencias consistentes en los niveles de sodio en sangre entre ambos grupos. Muchos corredores que calambrean terminan con electrolitos perfectamente normales. Y muchos que no calambrean tienen pérdidas de sodio más grandes que los que sí.

Eso no invierte la idea de que la hidratación y el sodio sean irrelevantes —el contexto metabólico general del atleta sigue importando para el rendimiento, la termorregulación y la recuperación—, pero sí nos obliga a buscar una explicación más completa del mecanismo específico del calambre asociado al ejercicio.

La hipótesis de la fatiga neuromuscular

La explicación que hoy tiene más respaldo mecanístico se llama teoría de la fatiga neuromuscular alterada (altered neuromuscular control). La idea central: el calambre no nace en el músculo por falta de sal, nace en el sistema nervioso por sobrecarga.

Así funciona, de forma simplificada. Dentro del músculo tenemos dos tipos de receptores que regulan el tono muscular: los husos musculares, que detectan el estiramiento y mandan señales que tienden a aumentar la actividad de la motoneurona (más contracción), y los órganos tendinosos de Golgi, que detectan la tensión y mandan señales inhibitorias (menos contracción, protegen al músculo de romperse). En condiciones normales, estos dos sistemas están en equilibrio.

Cuando un músculo se fatiga de forma severa —piensa en la última hora de un maratón, o en una serie de repeticiones en cuesta al final de una sesión larga— la actividad excitatoria de los husos musculares aumenta y la actividad inhibitoria de los órganos tendinosos disminuye. El resultado es una motoneurona que dispara de forma descontrolada, y el músculo entra en una contracción sostenida involuntaria: el calambre.

Esto explica varias cosas que la teoría del sodio nunca pudo explicar bien:

• Por qué los calambres aparecen casi siempre en la fase final de la carrera o entrenamiento, cuando la fatiga neuromuscular es máxima, no necesariamente cuando la deshidratación es peor.
• Por qué son específicos del músculo que está trabajando más (el gemelo del corredor con zancada corta, el isquiotibial del que sobre-extiende), y no un fenómeno sistémico como sería si fuera puramente electrolítico.
• Por qué el estiramiento pasivo del músculo afectado alivia el calambre casi de inmediato —al estirar, activas los órganos tendinosos de Golgi y restauras la señal inhibitoria que calma la motoneurona hiperactiva.
• Por qué atletas muy entrenados en carreras muy largas siguen calambreando incluso con protocolos de hidratación impecables.

¿Entonces el sodio no sirve de nada?

No es esa la conclusión correcta, y quiero ser cuidadoso acá porque no quiero que nadie deje de hidratarse bien. El sodio sigue siendo crítico para el volumen plasmático, la función cardiovascular y la termorregulación durante ejercicio prolongado. Un atleta con hiponatremia severa sí puede tener síntomas neuromusculares graves, y eso es un cuadro médico distinto y serio. Lo que la evidencia actual sugiere es que, para el calambre "común" del corredor de fondo —ese que aparece en los últimos kilómetros sin señales de hiponatremia— el mecanismo dominante parece ser neuromuscular, no electrolítico.

Esto se conecta con un punto más amplio sobre cómo el ejercicio prolongado estresa múltiples sistemas al mismo tiempo. Investigación reciente sobre biomarcadores de ejercicio [PMID:41922043] subraya que el monitoreo del estrés fisiológico durante el esfuerzo de resistencia —no solo electrolitos, sino también marcadores de fatiga neuromuscular y daño muscular— da una imagen mucho más completa de por qué un atleta falla en la parte final de una carrera larga que mirar un solo parámetro aislado. El cuerpo no se descompone por una sola variable; se descompone por la acumulación de varias.

De forma similar, el trabajo sobre efectos cardíacos del ejercicio de resistencia prolongado [PMID:40667749] nos recuerda algo que aplico constantemente en la planificación de mis atletas máster: el sistema cardiovascular y el sistema neuromuscular no envejecen ni se fatigan al mismo ritmo, y ambos imponen límites distintos sobre cuánto volumen e intensidad puede tolerar un corredor en una sesión larga o una carrera de fondo. Entender que la fatiga tiene múltiples orígenes —cardíaco, metabólico, neuromuscular— cambia cómo diseño la progresión de kilometraje hacia una carrera objetivo.

Qué significa esto para tu entrenamiento

Si el calambre es principalmente un problema de control neuromuscular bajo fatiga, la estrategia de prevención cambia de enfoque. Esto es lo que trabajo con mis atletas:

1. Entrena la duración específica, no solo el volumen semanal. Si tu carrera objetivo dura 4 horas, tus piernas necesitan experimentar fatiga acumulada cerca de ese rango de tiempo en algún momento del bloque de entrenamiento, aunque sea una o dos veces, no cada semana. El sistema neuromuscular se adapta a tolerar fatiga específica de duración, igual que el sistema aeróbico se adapta a tolerar volumen.

2. Trabaja fuerza y control neuromuscular, no solo kilometraje. Ejercicios excéntricos para isquiotibiales y gemelos, trabajo de estabilidad de cadera, y fuerza general dos veces por semana ayudan a que la unidad motora tolere mejor la fatiga antes de perder el control fino que previene el calambre. Esto es parte de por qué integro trabajo de fuerza estilo CFSC en casi todos mis planes de resistencia, independientemente del nivel del atleta.

3. No abandones el sodio, pero deja de tratarlo como la solución única. Sigue hidratándote según tu tasa de sudoración, sigue reponiendo electrolitos en esfuerzos largos o calurosos. Pero si sigues calambreando con buena hidratación, el problema probablemente está en la dosis de fatiga neuromuscular que tu cuerpo no ha aprendido todavía a tolerar, no en la cucharadita de sal que te faltó.

4. Practica el ritmo de carrera, no solo el ritmo de entrenamiento. Muchos calambres aparecen porque el atleta corre los primeros kilómetros más rápido de lo sostenible, acumulando fatiga neuromuscular antes de tiempo. Un pacing disciplinado —algo que repito constantemente en mis guías de ritmo— retrasa el punto en el que el sistema nervioso pierde el control fino sobre el músculo.

5. Si calambreas, estira, no bebas más sal de inmediato. El estiramiento pasivo activa los órganos tendinosos de Golgi y suele cortar el calambre en segundos. Es una respuesta mecánica inmediata al problema real.

Una nota sobre la recuperación del sistema nervioso

Vale la pena mencionar que el sistema nervioso central también se beneficia de las mismas prácticas que mejoran la recuperación general. La investigación sobre el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el ejercicio [PMID:25455510] muestra que el entrenamiento aeróbico regular favorece la plasticidad neuronal, y trabajo más reciente sobre el eje AMPK/SIRT1/BDNF en modelos de ejercicio y ayuno [PMID:40765038] sugiere que la regulación metabólica y la salud del sistema nervioso están más conectadas de lo que solíamos pensar. No es que esto prevenga calambres directamente, pero refuerza una idea que repito seguido: el sistema nervioso es un tejido que se entrena, se fatiga y se recupera como cualquier otro, y merece el mismo respeto en la planificación que le damos al sistema cardiovascular.

Para llevar a tu próximo entrenamiento largo

Los calambres no son una señal de debilidad ni de mala preparación de electrolitos únicamente. Son, la mayoría de las veces, una señal de que tu sistema neuromuscular llegó a un límite de fatiga específico para el que todavía no está completamente preparado. La buena noticia es que ese límite se entrena: con duración específica, con trabajo de fuerza, con pacing inteligente y con paciencia en la progresión. El sodio ayuda, pero no es la respuesta completa, y entender eso te ahorra frustración la próxima vez que hagas todo "bien" y aun así sientas que la pierna se te bloquea en el último tramo.

Referencias

• Wang X, Shi J. Different Fasting Methods Combined With Running Exercise Regulate Glucose Metabolism via AMPK/SIRT1/BDNF Pathway in Mice. Compr Physiol. 2025. [PMID:40765038]
• Szuhany KL, Bugatti M, Otto MW. A meta-analytic review of the effects of exercise on brain-derived neurotrophic factor. J Psychiatr Res. 2015. [PMID:25455510]
• Frandsen J, Aaroe M, et al. Cardiac Effects of Prolonged Endurance Exercise in Young and Older Athletes. Scand J Med Sci Sports. 2025. [PMID:40667749]
• Siebers M, Bizjak DA, et al. Exercise biomarkers. Adv Clin Chem. 2026. [PMID:41922043]